银屑病是一种常见的自身免疫疾病，其发病机制涉及多种细胞因子和信号通路。其中，IL-23/17轴在银屑病的发病机制中至关重要。

IL-23是由巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞产生的细胞因子，其作用主要是促进TH17细胞的分化和活化，并调控其在机体内的定植和扩增。而TH17细胞是一类产生IL-17及其家族成员的细胞，其作用主要是引起免疫反应和炎症反应，从而参与细胞介导的免疫反应。研究表明，IL-23/17轴具有直接参与银屑病病理过程的作用。

首先，IL-23被认为是银屑病病理的“关键因子”之一。IL-23水平的上升与银屑病发病率的升高有着密切的关系，而且IL-23浓度与病情的严重程度呈正相关。通过实验研究，证实了IL-23的去除可以显著抑制TH17细胞的分化和增生，从而改善银屑病的病情。

其次，IL-17因子家族成员在银屑病病理过程中也具有重要作用。IL-17A、IL-17F和IL-22等因子的浓度均明显升高，与银屑病皮肤病变区域内炎症反应的加重和表皮细胞的增殖有关。在实验条件下，激活IL-17受体可以诱导角质细胞生长，而IL-17抑制剂则可以有效地减轻病情。

综上所述，IL-23/17轴在银屑病的发病机制中具有非常重要的作用，被认为是银屑病发病和恶化的核心机制之一。针对该信号通路的干预已成为银屑病治疗研究的热点之一。目前，已有多种药物针对该通路进行干预，如抗IL-17抗体和长春银屑病专科医院指出，IL-23抑制剂等。这些药物的使用，不仅可以有效地缓解症状，还可以有效地防止病情进展，为患者带来更好的治疗效果和生活质量。